2017年3月8号，《Nature》杂志报道了脂质运载蛋白LCN2的一个完全意想不到的作用——饥饿调节。这种糖蛋白由成骨细胞以养分敏感的方式来释放，刺激脑神经元中的激素受体来抑制食欲。
作者Mosialou等人首先测试了那些成骨细胞不能合成LCN2的小鼠，这些小鼠倾向于吃的更多、长得更胖以及体内的糖代谢受损，而且这些小鼠的所有细胞中检测都缺乏LCN2的表达，提示骨骼是LCN2分泌的关键部位。基于这种观察，研究者们猜想：LCN2或许扮演了一个降低食欲的激素作用！LCN2第一次被报道是20年前，LCN2缺失的小鼠早在13年前就开始被用于研究LCN2在免疫方面的作用，然而，那些LCN2突变小鼠的轻度肥胖显然是被忽视掉了。

据Mosialou报道，小鼠吃完一餐后，吸收的营养被成骨细胞感知，然后成骨细胞以释放LCN2的方式来应答。LCN2随后经过血液循环流遍周身进入下丘脑，与神经元表面的黑皮质素4受体结合，神经元被MC4R介导的信号通路激活，进而降低食欲。尽管Mosialou等人致力于阐明LCN2与下丘脑中MC4R的结合机制，但这些受体同样也存在于迷走神经遍布后脑与大部分内脏器官，都可以激活神经回路促进厌食。这些迷走神经中的MC4R更易获取循环中的LCN2，因为它们位于血脑屏障之前。因此，可能每天每餐后它们都会被LCN2诱导进而抑制食欲。
综上所述，一些新激素分子的发现当然是意义重大的，但那些为人熟知的蛋白质是否也有着意想不到的功能？这或许就需要机敏的观察和关键的实验来探索、发现。