根据最新研究数据，环境空气污染物和交通有关空气污染物的暴露与超重或肥胖儿童不良代谢结局相关。

来自洛杉矶南加州大学的研究人员Frank D. Gilliland和同事对429例黑人和拉美裔超重或肥胖（平均BMI，29.4 kg/m2）参与者（平均年龄，12.5岁）数据进行了评估以确定空气污染和代谢结局的相关性。环境空气污染物包括二氧化氮、臭氧和颗粒物，交通相关的空气污染物包括氮氧化物。

结果显示，二氧化氮每增加一个标准差与空腹胰岛素水平增加23.2%（（P＜0.001）、空腹血糖水平增加1.7%（P＜0.001）、稳态模型胰岛素抵抗指数（HOMA-IR）增加25.6%（P＜0.001）、胰岛素敏感性降低9.4%（P=0.03）和急性胰岛素反应增加14.7%（P=0.006）相关。颗粒物每增加一个标准差与空腹胰岛素水平增加25%（P＜0.001）、空腹血糖水平增加1.7%（P＜0.001）、HOMA-IR升高27.4%（P＜0.001）、胰岛素敏感性降低12%（P=0.003）和急性胰岛素反应增加14.7%（P=0.001）相关。

非高速公路一氧化氮暴露评估显示，一氧化氮每增加一个标准差与空腹胰岛素水平增加12.1%（P＜0.001）、空腹血糖增加0.7%（P=0.047）、HOMA-IR增加12.9%（P＜0.001）、胰岛素敏感性降低6.9%（P=0.02）及急性胰岛素反应增加10.8%（P=0.002）相关。总一氧化氮水平每增加一个标准差与空腹胰岛素水平增加6.7%（P=0.02）、HOMA-IR增加7.5%（P=0.02）和急性胰岛素反应增加7.6%相关（P=0.002）。

研究人员表示，空气污染暴露增加与胰岛素抵抗及分泌增加相关。大气污染物和交通相关空气污染物是2型糖尿病发病独立危险因素，不受肥胖的影响。长期暴露于空气污染产生的代偿作用可能最终会导致β细胞耗竭及代谢性疾病的发生。上述发现强调了物理环境对代谢健康的影响，尤其是易感种族/族裔群体和儿童。

编译自：Effects of air pollution exposure on glucose metabolism in Los Angeles minority children.Pediatr Obes 2016 Dec 6.