Bellvitge生物医学研究所（IDIBELL）的研究人员与伦敦国王学院合作，揭示了NADPH氧化酶NOX4作为上皮变形虫过渡的抑制剂的作用，该过程有助于肿瘤细胞的迁移和侵入。该研究刚刚发表在“Oncogene”杂志上。

在以前的研究中，研究人员建议NOX4通过抑制细胞增殖作为肝脏中的肿瘤抑制剂。IDIBELL研究组的领导Isabel Fabregat博士解释说：“在这项工作中，我们证明NOX4也是肝肿瘤细胞侵袭和转移的重要抑制剂”。

体外研究表明在肝肿瘤细胞中的NOX4沉默诱导变形虫迁移运动。与细胞收缩相关的变形运动由蛋白质的Rho家族调节，这些蛋白质增加的表达导致这种类型的运动，与侵略性转移相关。

在肝细胞癌患者中，观察到大量的病例存在NOX4缺失。此外，那些具有低表达的NOX4和高表达的Rho蛋白的患者具有更差的预后。IDIBELL研究员说：“这使我们的体外研究具有翻译相关性，因为它为这种类型的癌症带来了新的预后生物标志物”。

NOX4在TGF-β细胞因子的转录水平上被调节，该研究组已经研究了15年。已知TGF-β在早期阶段作为肿瘤抑制因子，但在晚期阶段成为诱导物。根据本组的先前研究，当NOX4的表达水平高时，TGF-β表现为抑制剂，因此使用抑制TGF-β的药物将会适得其反。本研究提示，当NOX4的表达水平低且Rho蛋白的表达水平高时，患者可以是这种类型的药物的理想候选物。Fabregat博士总结：“因此，低表达的NOX4不仅可以用作不良预后的标志物，而且可作为使用TGF-β抑制药物的标志物”。