近期，一篇文章揭示了投喂HFD的超重小鼠PPAR-δ蛋白被活化，肠道干细胞数目增加，肥胖的小鼠罹患结肠癌的风险会更高，此报道发表在《Nature》上。

他们发现，脂肪含量超过60%的食谱，使小鼠超重的同时，可活化PPAR-δ蛋白，刺激肠道干细胞的增殖；另外用活化PAR-δ的药物处理后，小鼠也会出现类似的细胞增殖。相比于其他类型的细胞，干细胞增殖更有可能引起肿瘤。

目前还不清楚小鼠的这种变化是因为体重增加导致的新陈代谢改变还是由于HFD。“类器官”三维培养中的肠道细胞能够对高脂食物中的脂肪酸产生应答反应，且PPAR-δ蛋白同样受到活化，表明脂肪酸可能直接参与PPAR-δ蛋白的表达。

这项研究的结论与肥胖病人患癌风险高是一致的，但是潜在机制并未被报道，所以这是项非常有价值的研究。可以用接受过结肠镜检查的人类组织样品验证该规律，假如同样适用于人类，那么PPAR-δ蛋白活性的提升或成为有效的癌症风险指标，从而为癌症病人提供早期干预治疗。