100多年前研究者提出中心体异常会导致肿瘤的发生，然而至今仍不清楚多余的中心体是肿瘤发生的原因亦或是结果。另外，调控中心体数目的机制亦不清楚。
在早期肿瘤组织中多发现多余中心体。Levine等建立了中心体扩增调控因子Polo-like kinase 4（PLK4）过表达小鼠模型，并发现PLK4过表达可导致多个组织中出现多余中心体[1]。在小鼠肠道肿瘤模型中发现，多余的中心体可促进肿瘤的发生，但不影响其发展。更重要的是，研究发现中心体的异常扩增可产生纺锤体异常，使染色体错误分离，引起染色体不稳定性和非整倍体的形成，并在多组织中促进肿瘤发生。由中心体异常扩增引起的肿瘤通常发生有丝分裂异常并具有复杂核型[1]。该研究表明中心体异常扩增、基因不稳定性和肿瘤发生有直接关系。
前期研究发现，有功能的p53可抑制细胞扩增并维持基因稳定性。Fava等发现在中心体异常扩增的肿瘤细胞系中p53激活。由caspase 2、p53-induceddeath domain-containing protein 1 (PIDD1)和RIP-associatedprotein with a death domain (RAIDD)组成的PIDDosome作为p53上游调控因子，被发现参与调控中心体扩增[2]。
近期两篇研究表明，中心体异常扩增会导致肿瘤发生，p53信号通路及其上游PIDDosome作为屏障抑制具有多个中心体的细胞异常增殖。中心体异常扩增与肿瘤发生的机制研究仍有待进一步阐明。
参考文献：
1.  Levine, M.S., et al., Centrosome Amplification Is Sufficient toPromote Spontaneous Tumorigenesis in Mammals. Dev Cell, 2017. 40(3): p. 313-322 e5.
2.  Fava,L.L., et al., The PIDDosome activates p53in response to supernumerary centrosomes. Genes Dev, 2017. 31(1): p. 34-45.