近日，Science Translational Medicine在线刊发了一项最新的研究报道。研究人员发现糖尿病患者骨折区域中的TNF-α会直接抑制成骨干细胞Ihh的表达，从而抑制了骨损伤部位的修复与愈合。

        糖尿病是一种代谢紊乱性疾病，它除了可引起心脑血管疾病、视网膜病变、肾功能衰竭、足坏疽等慢性并发症以外，还常伴有骨质疏松症。据统计，大约有1/2～2/3的糖尿病患者都伴有“骨密度降低”的并发症，其中有近1/3的此类患者可被诊断为骨质疏松症。骨质疏松症的最大危害是容易使人发生骨折。在临床上，糖尿病患者发生髋骨、股骨、颈骨骨折的几率比没有患糖尿病的同龄人高2～6倍，危害不容小觑。
        近日，Science子刊Translational Medicine在线刊发了一项来自斯坦福大学的研究报道。科学家们通过使用先进的干细胞表征技术，对比研究了糖尿病患者与非糖尿病患者的骨折区微环境基因表达产物的差异，发现并确定一种来自成骨干细胞的因子——Indian hedgehog homolog (Ihh)具有促进破损骨区修复的功能。这项研究表明，通过精确调节干细胞和祖细胞群中存在的分子畸变以纠正全身性的骨骼缺陷是可行的。

        本研究作者RuthTevlin说：“在糖尿病患者体内，成骨干细胞的损伤修复功能被一种尚不明确的因素抑制了。因此，我们对比分析了可能导致小鼠骨髓干细胞（mSSC）功能差异的内外因素，来确定可能损害糖尿病小鼠骨骼修复的异常基因。最终，我们发现了血清中高浓度的肿瘤坏死因子-α会直接抑制成骨干细胞中Ihh的表达。由此，我们也发明了一种可以局部释放Ihh的缓释水凝胶，通过向骨折部位精确递送纯化的Ihh来促进糖尿病患者的骨损伤修复。”最终，在外源性Ihh的存在下，mSSC能促使糖尿病患者骨折区域的修复愈合。该项研究为糖尿病骨损伤患者提供了新的治疗方案。