全世界的科学家正在努力寻找破解细菌多重耐药的难题。哥本哈根大学的一项新的研究显示，现在就连敏感细菌也产生了所谓的“耐药株细胞。”通过对这一现象的综合分析，有助于更好的选择药物治疗，甚至可以激发新的抗生素治疗那些难治疗的耐药株菌感染。

在最近一期的《科学》杂志上，来自哥本哈根大学的Alexander Harms和他的同事们总结了新发现的分子机制——抗生素治疗后存活的细菌而引起的慢性和复发性感染。

Harms解释说，“细菌这种惊人的恢复力通常是由于类似休眠的生理状态，称为‘持续存在性’，此时细菌对多种抗生素和外源性药物耐受。细菌细胞可以通过激活专门的生理程序，转换成细菌持续存在性。一旦转换成细菌持续存在性，细菌可能抵抗长期的抗生素治疗，甚至能够复苏，进而在抗生素治疗停止后引起感染复发。”

细菌持续存在性，在某种程度上是由关闭重要细胞过程(如蛋白质的合成或能源生产)的细菌毒素触发的，从而迫使细菌细胞进入休眠状态，这样它们就不再容易被抗生素杀死。细菌持续存在性就好比动物冬眠或者是蘑菇和植物产生的孢子。

细菌的这些程序由一种被称为“魔斑”的调控化合物控制，并在细菌持续存在性中起着核心作用。这些重要的发现，将为一系列细菌感染开发新型诊断工具和更有效的治疗策略，奠定了基础。

http://www.infectioncontroltoday.com/news/2016/12/how-bacteria-survive-antibiotic-treatment.aspx